Les troubles moteurs du cerveau - Partie 1

Revue scientifique

En 1887, par Franck F.

La destruction, même étendue en surface et en profondeur, des lobes cérébraux chez les batraciens, reptiles et oiseaux, ne provoque que des troubles nuls ou à peine appréciables de la motilité volontaire. Chez les mammifères, les conséquences des lésions sont de plus en plus manifestes à mesure qu'on examine des sujets plus élevés dans la série: on peut dire, d'une façon générale, que chez ces animaux, les lésions n'atteignant pas le faisceau dit moteur (zone corticale excitable et ses prolongements dans le centre ovale) ne déterminent aucun trouble appréciable du mouvement, tandis que les lésions destructives de la zone motrice ou des faisceaux blancs qui en dépendent ont pour effet de déterminer des accidents paralytiques plus ou moins accentués et durables suivant l'espèce considérée.

Les observations faites sur les rongeurs (cobayes, lapins) montrant que les accidents parétiques sont à peine marqués et, en tout cas, tout à fait transitoires, nous nous arrêterons seulement aux troubles du mouvement observés chez les chiens et les singes, animaux sur lesquels ont surtout porté les expériences.
Les chiens, dont le cerveau a été lésé dans les parties qui ne sont pas directement excitables, ne présentent (sauf complications d’hémorragie, de méningo-encéphalite) aucun trouble de la motilité volontaire; ils sont, au contraire, atteints d'accidents paralytiques immédiatement évidents et qui s'accentuent rapidement, à la suite des lésions destructives d'une portion quelconque du faisceau moteur; puis, ces troubles s'atténuent, si bien qu'au bout d'un temps variable, après quelques mois, par exemple, il est difficile de distinguer l'animal opéré d'un animal sain.

A cette dernière remarque, il y a cependant des réserves à faire; nous y reviendrons après avoir rappelé la physionomie des troubles du mouvement consécutifs à la lésion. Ces accidents, bien étudiés par tous les expérimentateurs, notés d'abord par Hitzig, analysés avec soin par Carville et Duret, par Goltz, sont assez connus, pour qu'on se contente d'en donner un aperçu d'après les descriptions des auteurs précédents. Carville et Duret les ont minutieusement exposés; voici sommairement ce qu'ils en disent:
Après la destruction de la région excitable des circonvolutions d'un côté, on observe une paralysie, incomplète, mais très appréciable, de la face et des membres du côté opposé à la lésion cérébrale. Les membres ne sont jamais inertes et flaccides. L'animal peut encore se mouvoir, marcher, courir; mais si l'on examine avec attention son attitude et sa démarche, on s'aperçoit bien vite qu'il fléchit souvent sur les pattes, du côté opposé à la mutilation cérébrale, et qu'au lieu d'appuyer franchement sur le sol la pulpe des doigts, il lui arrive fréquemment de fléchir le poignet parésié et de marcher sur la face antérieure du tarse. Lorsqu'il veut tourner sur place, il tombe presque constamment du côté atteint. Au repos, il laisse les pattes parésiées dans la position où on les place: on peut les porter à droite, à gauche, les écarter ou les rapprocher du tronc sans qu'il les déplace volontairement. La paralysie est plus accentuée encore à la face. Elle n'est pas tout à fait aussi marquée que la paralysie qui résulte de la section du nerf facial, mais elle est proportionnellement plus accusée que celle des membres.
C'est dans les mêmes termes qu'on a toujours décrit ces accidents, quelle que soit, l'interprétation qu'on en a donnée: Albertoni et Michieli, Lussana et Lemoigne, Luciani et Tamburini, Goltz et tous les expérimentateurs sont d'accord sur le fait.

Colts, auquel on doit une étude très approfondie des troubles du mouvement consécutifs aux lésions du cerveau, a ajouté quelques remarques intéressantes à celles qui précèdent: il a insisté très justement sur les altérations des mouvements intentionnels. L'opération étant pratiquée, par exemple, sur l'hémisphère droit, l'animal ne se sert plus de sa patte droite dans les circonstances où les membres antérieurs sont employés comme main: pour creuser le sol, pour gratter son museau, pour maintenir un os, il se sert exclusivement de la patte gauche; il ne donne plus que cette patte au commandement, alors qu'il avait été dressé à donner l'une ou l'autre patte, etc. Nous avons souvent noté les mêmes faits et plusieurs de nos observations renferment des détails précis à cet égard.

Voilà donc des troubles paralytiques, surtout accentués pendant les mouvements volontaires complexes, mais qui se manifestent aussi dans les mouvements associés de la marche ou de la course. Suivant les cas, ces accidents durent plus ou moins longtemps: Garville et Duret en signalaient la disparition complète au bout de quatre ou cinq jours; c'est évidemment un terme beaucoup trop court, ainsi que l'a depuis montré Goltz: dans un résumé de ses recherches qu'il a bien voulu diriger à notre intention en 1877, l'auteur déclarait déjà qu'il existe un reliquat des troubles paralytiques qui ne s'efface point. Il faut chercher, en effet, et provoquer les manifestations persistantes pour les retrouver au bout d'un certain temps; mais même après plusieurs mois nous en avons observé des plus évidentes: ce sont les symptômes de mutilation (Goltz).
Quoi qu'il en soit de cette persistance très peu marquée des accidents paralytiques si accentués au début chez le chien, il reste acquis que la disparition des principaux d'entre eux est complète ou paraît telle au bout de quelques mois; la raison de la restitution des mouvements doit être discutée à part. Nous aurons à la rechercher dans l'étude des suppléances réservée à la partie théorique de ces leçons.

Chez le singe, comme chez le chien, les seules lésions destructives qui donnent lieu à la paralysie du mouvement sont celles qui intéressent la zone motrice: les expériences de Ferrier, de Luciani sur cet animal sont tout à fait concluantes. Ferrier, par exemple, observa l'hémiplégie totale du côté opposé du corps, à la suite de l'encéphalite terminée par ramollissement des circonvolutions frontale et pariétale ascendantes et des extrémités postérieures des frontales; dans une autre expérience, on détruisit avec le thermo-cautère les centres corticaux, en ménageant ceux du biceps brachial et des muscles de la face, de la langue et de la joue: la main et le poignet pendaient flasques et inertes; le membre postérieur était complètement paralysé; les mouvements conservés étaient ceux du biceps brachial et de la face du côté opposé. Ceci montre déjà qu'en limitant les destructions, on localise les accidents paralytiques, et, de plus, que les lésions des points dont l'excitation électrique a montré l'influence sur certains groupes de muscles provoquent des paralysies circonscrites à ces muscles. Ce dernier fait ressort plus nettement encore d'une autre expérience de Ferrier dans laquelle on ne détruisit que le centre du biceps (flexion avec supination de l'avant-bras): tous les autres mouvements furent conservés; mais, quand le membre antérieur droit fut placé dans l'extension, le singe fut incapable de le fléchir; le membre pendait en état d'extension flasque quand on soulevait l'animal. Ces expériences remontent déjà à 1875-1876; maintes fois répétées depuis, elles ont toujours été contrôlées, notamment en 1881, où chacun a pu voir, au congrès de Londres, les singes hémi ou monoplégiques présentés par Ferrier.

Mais les accidents paralytiques persistent-ils indéfiniment ou, comme chez le chien, s'atténuent-ils d'une façon graduelle? Ferrier s'exprime à cet égard de la façon suivante: « Quant à la durée de la paralysie motrice du singe après la lésion de l'écorce, vu l'impossibilité où l'on se trouve de prolonger les observations au delà d'une limite relativement restreinte, on ne peut guère dire autre chose que ceci: il n'y a pas d'apparence de réparation ou de compensation, du moins pendant le temps où on peut conserver les animaux vivants. » C'est déjà une remarque capitale qu'il n'y ait pas de modification analogue à celle qui est si accusée chez le chien, et qu'on ne voie pas d'atténuation graduelle des accidents paralytiques à la suite des lésions de la zone motrice chez le singe; ce fait étant acquis, il n'y a pas de raison de supposer que l'amélioration surviendrait plus tard, si les animaux survivaient longtemps, car les expériences montrent que les muscles, flasques pendant les premières semaines, deviennent plus tard le siège d'une contracture secondaire tout à fait analogue à celle qui s'observe chez l'homme dans le cas de dégénération descendante de la moelle. La permanence des accidents paralytiques chez le singe se déduit encore des expériences plus récentes de Luciani et Tamburini, dans lesquelles ces troubles ont été très manifestes six mois après les accidents initiaux.

Nous n'entreprendrons pas de résumer l'évolution des progrès réalisés depuis les premières tentatives de localisation motrice dans le cerveau humain, par Foville, Pinel, Grandchamp, Dax, Bouillaud, etc., jusqu'à l'époque où la découverte expérimentale faite par Fritsch et Hitzig des effets moteurs des régions corticales circonscrites vint fournir une base sérieuse aux déductions anatomo-cliniques. Cet historique a été fait maintes fois, et, du reste, il n'offre, à notre point de vue, qu'un intérêt secondaire. Ce qu'il nous importe de préciser, c'est l'état actuel de la question, tel qu'il ressort des travaux publiés depuis une dizaine d'années. Les règles de l'enquête anatomo-clinique à laquelle on s'est livré avec tant d'activité sous l'impulsion de Charcot ont été résumées par le savant maître en quelques préceptes qu'il faut rappeler tout d'abord:
1° Rejeter toutes les observations dans lesquelles les symptômes n'ont pas été régulièrement observés pendant la vie, et les lésions minutieusement décrites après la mort.
2° Rejeter tous les cas complexes dans lesquels des lésions multiples ou diffuses peuvent prêter à des interprétations différentes. Rejeter également, comme impropres à une étude précise, tous les cas de tumeurs cérébrales, d'abcès récents, d'encéphalites, de méningites diffuses, d'hémorragies méningées, dans lesquels des phénomènes d'irritation ou de compression se surajoutent aux effets des destructions limitées de la substance cérébrale.
3° Ne considérer comme démonstratives que les observations dans lesquelles les symptômes observés pendant la vie peuvent être expliqués par une lésion unique, destructive, ancienne et bien limitée. Les plaques jaunes sont, de toutes les lésions cérébrales, celles qui sont le plus favorables à l'étude des localisations.

C'est en se conformant à ces principes qu'on a pu déterminer, chez l'homme, les régions corticales et centre-ovalaires dont la destruction s'accompagne d'accidents paralytiques, et celles dont les lésions ne provoquent pas de troubles du mouvement volontaire. Examinons en premier lieu la topographie corticale motrice et non motrice, telle que permettent de la déterminer les lésions circonscrites; nous étudierons ensuite les régions du centre ovale qui correspondent à ces deux portions de l'écorce cérébrale.