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La définition de Autisme


L'autisme correspond à un repliement sur son monde intérieur, c'est-à-dire que l'individu refuse le contact avec le monde extérieur.


L'histoire de l'autisme

Le terme autisme a été introduit pour la première fois en psychiatrie en 1911 par Eugen Bleuler, dans son ouvrage sur le Groupe des schizophrénies, pour désigner, chez les malades schizophrènes adultes, la perte du contact avec la réalité, entraînant une grande difficulté à communiquer avec autrui, avec une vie intérieure à prédominance morbide aux dépens du rapport avec la réalité. Par la suite, d'autres auteurs ont décrit, de façon analogue, l'autisme comme un symptôme important bien que non spécifique de la schizophrénie infantile.
Mais c'est en 1943, dans son article original Autistic Disturbance of Affective Contact, que le psychiatre américain Leo Kanner décrira, sous le terme d'autisme infantile précoce, un tableau clinique différent de la schizophrénie infantile, et caractérisé selon lui par une incapacité du petit enfant, dès sa naissance, à établir des contacts affectifs avec son environnement. Dans sa description, Kanner a isolé un certain nombre de signes cliniques caractéristiques de la psychose autistique:

  • Le début précoce des troubles: ils apparaissent généralement dans les deux premières années de la vie.

  • L'isolement extrême: l'attitude de l'enfant est marquée par son indifférence et son désintérêt total vis-à-vis des personnes et des objets qui l'entourent.

  • Le besoin d'immuabilité: il s'agit du besoin impérieux de l'enfant de maintenir stable son environnement matériel habituel. Ainsi, la permanence et la stabilité des repères font l'objet de fréquentes vérifications plus ou moins ritualisées.

  • Les stéréotypies gestuelles: il s'agit de gestes répétés inlassablement et dont certains frappent par leur étrangeté (par exemple, remuer les doigts devant le visage, marcher sur la pointe des pieds de façon mécanique, tournoyer sur soi-même par accès, se balancer rythmiquement d'avant en arrière, etc...).

  • Les troubles du langage: soit l'enfant ne possède aucun langage, soit il émet un jargon qui a la mélodie du langage mais sans en avoir la signification, soit il possède un langage mais qui n'a que peu ou pas de valeur communicative et qui est marqué par l'écholalie (répétition en écho de mots ou de phrases prononcés par autrui).

Dans sa description de l'autisme, Kanner insistait en outre sur la mémoire remarquable de certains de ces enfants et leur aspect intelligent.
Progressivement, d'autres affections proches de l'autisme décrit par Kanner sont regroupées sous le terme générique de psychoses infantiles précoces. Elles ont en commun avec l'autisme de débuter précocement, durant les deux premières années de la vie, d'être marquées par un trouble profond du contact avec le monde extérieur. Elles s'en différencient par certaines particularités cliniques.
Ainsi, en 1957, Margaret Mahler a décrit la psychose symbiotique, dont elle s'efforce de préciser les particularités:

  • Elle débute dans le courant de la deuxième année de la vie. Elle est précédée d'une phase normale du développement, tout au plus marquée par une hypersensibilité aux stimulus sensoriels et par quelques troubles du sommeil.

  • Elle apparaît à certains moments clés du développement. Elle implique l'abandon de la fusion symbiotique avec la mère et l'épanouissement du sentiment d'individuation.

La psychose symbiotique est ainsi cliniquement marquée par une angoisse massive d'annihilation en réponse à ces expériences de séparation aussi courantes que l'entrée en maternelle ou une hospitalisation. Elle apparaît avec une brusque désorganisation de la personnalité, avec une perte marquée de certaines fonctions, une détérioration du langage et avec l'apparition de symptômes psychotiques. Plus tard, Mahler reconnaît l'existence de combinaisons et de formes de passages possibles entre les deux types d'organisation, autistique et symbiotique.
Ultérieurement, en 1977, la psychanalyste anglaise Frances Tustin, dans son ouvrage Autisme et Psychose de l'enfant, a proposé de classer l'autisme en trois groupes:

  • L'autisme primaire anormal: il serait une sorte de prolongation anormale d'un autisme primaire normal. Cette forme, qualifiée d'amibienne par l'auteur, serait caractérisée par le fait qu'il n'existerait pas chez le bébé de véritable différenciation entre son corps et celui de sa mère, ni de véritable délimitation de sa surface corporelle. Le fonctionnement mental s'organiserait autour de sensations très primitives. Cette forme serait le résultat d'une carence et d'une défaillance dans le domaine des nourrissages essentiels.

  • L'autisme secondaire à carapace: cette forme semble correspondre à l'autisme tel qu'il avait été décrit par Kanner. Dans celle-ci, il n'y aurait plus, comme dans la forme précédente, indistinction du moi et du non-moi mais au contraire surévaluation de cette différence. Il y aurait là création d'une véritable barrière autistique formant une carapace, destinée à interdire l'accès au non-moi terrifiant. Le corps de l'enfant apparaîtrait ici raide, insensible, fuyant le contact physique. L'activité fantasmatique serait pauvre, centrée autour de certains processus corporels, et l'acte de pensée inhibé. Tustin qualifie cette forme de crustacé et y fait jouer un rôle important à l'hypersensibilité de l'enfant aux stimulus sensoriels et à la dépression de la mère.

  • L'autisme secondaire régressif: cette forme recouvre en fait la schizophrénie infantile. Dans cette forme, après une évolution apparemment normale, des manifestations régressives apparaîtraient, avec retrait de l'enfant dans une vie fantasmatique assez riche centrée sur les sensations corporelles. Il y aurait ici pour l'enfant entremêlement et confusion entre lui et sa mère, processus sous-tendu par le mécanisme de l'identification projective décrit par les auteurs kleiniens.


De leur côté, les auteurs français ont apporté une contribution originale à la clinique des affections psychotiques précoces. En effet, ils ont intégré, dans le cadre des psychoses infantiles précoces, les psychoses à expression déficitaire, marquées par la coexistence d'une symptomatologie à type de déficience intellectuelle et d'une relation psychotique à l'environnement. Ils ont également souligné le fait que toute psychose précoce porte en elle les germes d'une possible évolution déficitaire. Ils ont également intégré dans ce cadre les distorsions psychotiques précoces de la personnalité. Ce sont des formes qui se séparent de l'autisme par le caractère moins massif du retrait, et qui coexistent avec un certain maintien du contact. D'autres auteurs français se sont efforcés de repérer les signes très précoces d'évolution psychotique au sein de la dyade interactionnelle mère-enfant. On conçoit l'importance de ces signes, qui permettent un diagnostic précoce de l'affection (par exemple, refus du biberon, insomnies agitées avec mouvements autoagressifs ou, au contraire, calme, absence d'attitudes anticipatrices de l'enfant et d'ajustement postural de celui-ci, non-apparition du sourire du troisième mois et de l'angoisse du huitième mois, inintérêt pour les jouets ou intérêt trop exclusif pour les jeux de mains devant les yeux, etc...).
Aujourd'hui, en raison de la diversité des formes que peut prendre l'autisme, on parle davantage de spectre autistique.


La genèse de l'autisme

L'étiologie des psychoses autistiques a donné lieu à de multiples controverses entre partisans de l'organogenèse et de la psychogenèse. En fait, la genèse de ces affections est très vraisemblablement multifactorielle et il n'est pas possible de séparer de façon simpliste les facteurs organiques et les facteurs psychologiques. En effet, les uns et les autres entrent en interaction permanente dans le processus de structuration psychologique de l'enfant.
En ce qui concerne le domaine génétique, les recherches montrent que le risque d'autisme est accru dans la parenté d'un individu autiste par rapport à la population générale. La méthode des jumeaux montre que la concordance du diagnostic est plus élevée chez les jumeaux monozygotes que chez les jumeaux dizygotes, ce qui est en faveur de l'intervention possible de facteurs génétiques dans certains cas d'autisme. Cependant, cette influence de certains facteurs génétiques n'est jamais exclusive et laisse une large place aux influences environnementales, quelle qu'en soit la nature.
Il convient par ailleurs de souligner que l'autisme apparaît trois à quatre fois plus fréquent chez le garçon que chez la fille. De nombreuses recherches dans le domaine de la neurochimie ont été effectuées. Ces études ont permis de mettre en évidence certaines modifications biochimiques, mais dont aucune n'apparaît spécifique de l'autisme. L'anomalie la plus fréquemment retrouvée est sans doute l'élévation de la sérotonine sanguine et plaquettaire, mais certains auteurs pensent que cette élévation est plus liée au retard du développement intellectuel qu'au processus psychotique lui-même. Par ailleurs, certains auteurs ont mis en évidence une diminution du taux de noradrénaline, d'adrénaline et de dopamine dans les plaquettes, accompagnée d'une élévation de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le plasma chez les enfants autistes. L'acide homovanilique (HVA) urinaire, principal métabolite de la dopamine, a été trouvé élevé chez les enfants autistes, alors que le métoxyhydroxy-phénylglycol (M.H.P.G.), principal métabolite de la noradrénaline, était retrouvé abaissé. De cet ensemble de recherches, qui demandent, pour certaines, confirmation, il n'est pas possible de dégager une explication biochimique univoque applicable à l'autisme et aux psychoses précoces.
En ce qui concerne le domaine neurophysiologique, des études ont montré que les amplitudes des composantes tardives des potentiels évoqués auditifs et visuels sont plus faibles, et les temps de latence plus courts. Ces résultats peuvent être interprétés comme les témoins d'une défaillance de la fonction de filtre sensoriel et pourraient expliquer la tendance de l'organisme à rejeter les influx sensoriels.
Enfin, les études sur le sommeil de l'enfant autiste ont montré qu'il existait des modifications qualitatives de celui-ci avec une importante diminution des mouvements oculaires rapides qui accompagnent les activités de rêve. Certains auteurs insistent sur la fréquence de l'association au syndrome autistique d'une affection organique cliniquement repérable (encéphalopathie, anomalie génétique, déficit sensoriel, épilepsie, souffrance néonatale). De plus, certains auteurs ont mis en évidence une anomalie de développement des lobules VI et VII du vernis cérébelleux chez certains enfants autistes.


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